Нарушение венозного кровообращения в головном мозге

Нарушение венозного кровообращения в головном мозге Позы

Нарушение венозного кровообращения в головном мозге

Головной мозг – сложная структура, его нормальное функционирование зависит от состояния кровообращения. Помимо необходимости доставки кислорода и глюкозы к нервной ткани, важным является отток венозной крови и удаление с ней токсинов – результата жизнедеятельности клеток. При нарушении этого процесса формируется хроническая венозная недостаточность головного мозга.

Особенностью сосудов головного мозга является ход вен: он не совпадает с направлением артерий, формируется независимая от них сеть. Если отток крови по одному из сосудов нарушен, венозная кровь направляется в другой, происходит компенсаторное расширение. Длительное снижение тонуса приводит к атрофии сосудов, они спадаются, возрастает риск тромбоза. Расширенные сосуды способствуют развитию недостаточности венозного кровообращения, нарушается функционирование клапанов, они неплотно смыкаются, нарушается направление кровотока.

Стадии патологического процесса

В течении венозной недостаточности головного мозга выделяются следующие стадии:

  • латентная: клинические симптомы отсутствуют, жалоб нет;
  • церебральная венозная дистония: наблюдаются некоторые симптомы: головные боли, слабость;
  • венозная энцефалопатия: наблюдается выраженная симптоматика, вызванная органическими поражениями, венозный отток нарушен во всех бассейнах головного мозга, высок риск кровоизлияний из расширенных сосудов.

Классификация

Выделяют хронические и острые варианты нарушения венозного кровообращения в мозге. К хроническим относятся венозный застой и венозная энцефалопатия, к острым – венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты

Причины и факторы риска

Недостаточность венозного кровообращения головного мозга может быть спровоцирована болезнями или индивидуальными особенности пациента. Наиболее распространенные причины развития патологии:

  • новообразования в тканях головного мозга способны вызывать нарушение венозного оттока;
  • травмы головы, нарушающие кровообращение головного мозга;
  • травмы во время родов;
  • гематомы, образовавшиеся в результате инсульта, атеросклероза, ушибов и других причин, способствуют формированию отека тканей, это затрудняет отток крови из пораженной области;
  • тромбы и эмболии сужают просвет сосуда, либо полностью закрывают его, препятствуя движению крови;
  • болезни позвоночного столба, при которых деформированные участки каналов сдавливают сосуды и нарушают кровоток, также вызывают венозную недостаточность;
  • особенности сосудов: наследственная предрасположенность и нарушение развития вен может провоцировать развитие нарушения оттока венозной крови.

Нарушение кровообращения может быть физиологическим и возникать при кашле, чихании, физическом перенапряжении. Такие кратковременные отклонения не наносят заметного вреда здоровью.

Одноразовые приступы нарушения кровообращения головного мозга не вызывают тяжелых последствий для организма. Однако продолжительный застой крови может способствовать развитию серьезных последствий. Следующие факторы риска повышают вероятность возникновения венозной недостаточности головного мозга:

  • частые стрессы;
  • курение;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • длительный сухой кашель;
  • профессиональное пение;
  • гипертония;
  • сердечная недостаточность;
  • чтение в неправильной позе
  • профессиональное плавание;
  • частое ношение одежды, сдавливающей шею;
  • хронический ринит:
  • работа в высотных, подводных, подземных профессиях;
  • офисная работа, сопряженная с пребыванием в позе с наклоном или поворотом головы;
  • частые физические нагрузки большой интенсивности

Клинические проявления

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемийУ пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Характерные жалобы:

  • утренняя или дневная головная боль различной интенсивности;
  • головокружение, зависящее от перемены положения тела;
  • шум в голове или ушах;
  • зрительные нарушения (снижение остроты зрения, фотопсии);
  • симптом «тугого воротника» — усиление симптомов при ношении тугих воротников или галстуков;
  • симптом «высокой подушки» — усиление симптомов во время сна с низким изголовьем;
  • нарушения сна;
  • чувство дискомфорта, «усталости» в глазах в утренние часы (симптом «песка в глазах»);
  • пастозность лица и век в утренние часы (с бледным, багрово-цианотичным оттенком);
  • легкая заложенность носа (вне симптомов ОРЗ);
  • потемнение в глазах, обмороки;
  • онемение конечностей.

Признаки нарушения венозного кровотока головного мозга имеют связь с погодными условиями. Головные боли плохо купируются анальгетиками, зачастую некоторое облегчение приносит только смена положения тела – в горизонтальном положении венозный кровоток перенаправляется по коллатералям – в обход пораженного сосуда.

Психика больного меняется таким образом, что незначительнее переживания могут привести к неврозам. Повышается плаксивость, пациент часто срывается на крик. Наблюдаются мании и депрессии. Тяжелое поражение приводит к психозам, сопровождающимся галлюцинациями и бредом, это может сделать пациента опасным для себя и окружающих.

Диагностика:

  • рентгенография определяет усиление рисунка вен черепа, что свидетельствует о наличии патологического процесса;
  • ангиография – контрастный метод диагностики застоя крови, определяющий проходимость сосудов;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют с высокой точностью определить наличие патологического процесса в головном мозге, а также в окружающих тканях;
  • ультразвуковое исследование вен головного мозга и шеи;
  • реоэнцефалография – метод функциональной диагностики, с помощью которого оценивается состояние сосудов;
  • повышенный уровень давления в локтевой вене позволяет заподозрить отклонения от нормы в сосудах мозга.

Терапия носит комплексный характер и включает в себя несколько направлений

  • медикаментозное лечение;
  • немедикаментозное лечение: физиотерапия, массаж, лечебная физкультура;
  • хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия

Для нормализации мозгового кровообращения применяются следующие препараты:

  • венотоники укрепляют стенку сосудов, снижают проницаемость, оказывают обезболивающий эффект, устраняют воспаление ;
  • мочегонные для устранения отечности ;
  • нейропротекторы улучшают питание и обмен веществ головного мозга ;
  • антикоагулянты для разжижения крови и препятствия тромбообразованию;
  • витаминотерапия (витамины группы B и PP).

Немедикаментозное лечение

Существует ряд немедикаментозных методов терапии, эффективных как дополнительный метод лечения и улучшающих тонус сосудов. Однако перед тем, как лечить нарушение венозного оттока головного мозга с их помощью, необходимо оценить индивидуальные риски и противопоказания: в ряде случаев подобные процедуры могут привести к возникновению противоположного эффекта и ухудшению состояния пациента.

Применяются:

  • массаж головы и шеи;
  • кислородная терапия;
  • ножные ванны;
  • лечебная физкультура: дыхательная гимнастика, упражнения для шеи, занятия йогой.

Врач-интерн офтальмологического отделения Гурло А.И.

Руководитель зав. офтальмологического отд. Рудова

Обеспечение венозного оттока из полости черепа. | реаниматологическая школа профессора с.в. царенко

Положение головы и ее наклоны
Классической, но не универсальной мерой является придание приподнятого положения головы больного (30-45°). При переводе больного из горизонтального положения в полусидячее отмечается улучшение венозного оттока из мозга и снижается ВЧД. Для того, чтобы одновременно с кровенаполнением мозга не снизился и мозговой кровоток, необходимо поддерживать высокое АД и проводить коррекцию гиповолемии. Опасным является положение вниз головой из-за нарушений дренирования крови из церебральных вен. J. Meixenberger и соавт., изучая ВЧД и напряжение кислорода в паренхиме мозга (рtiO2) у пострадавших с ЧМТ, выявили, что в горизонтальном положении АД и рtiO2 не меняются по сравнению с приподнятой на 30° головой, тогда как ВЧД возрастает. В связи с этим, они считают горизонтальное положение нежелательным при лечении пациентов с ЧМТ.

Наши собственные исследования тоже подтверждают опасность горизонтального положения в нейрореанимационном периоде. Практически у всех пациентов подъем головного конца кровати на 30° приводил к снижению ВЧД. В условиях купированной гиперволемии этот маневр существенно не влиял на АД, поэтому церебральное перфузионное давление (ЦПД) повышалось. Примерно у 50% больных эффективной мерой снижения ВЧД был дальнейший подъем головного конца вплоть до полусидячего положения.

Конечно, чтобы судить об эффективности и необходимости этой меры в повседневной клинической практике обязательно нужно измерять ВЧД. Мы наблюдали несколько больных, у которых приподнимание головного конца кровати приводило к парадоксальному повышению ВЧД, объяснение которому мы не могли дать. Так как эти наблюдения единичные, то в обычной практике стандартное положение больного в кровати в остром периоде заболеваний и повреждений головного мозга – с приподнятым на 30-45° головным концом кровати. Нужно максимально ограничить время пребывания больного в горизонтальном положении при необходимости проведения трахеостомии и катетеризации центральных вен.
Кроме приподнятого положения головного конца кровати большое значение имеет предупреждение приведения подбородка к груди – флексии головы («поза спящего кучера»). Установлено, что лучшим положением с точки зрения снижения ВЧД является легкая экстензия головы – запрокидывание затылка («поза чихающего человека») (Yoshida et al., 1993).

Внутригрудное давление
Одна из наиболее частых причин ВЧГ – повышение внутригрудного давления. Внутригрудное давление повышается при избыточной двигательной активности больного и (или) при его борьбе с респиратором. Лучше использовать именно термин «борьба с респиратором» вместо термина «несинхронность с респиратором», так как ряд современных режимов ИВЛ не предполагают обязательности синхронности дыхательных попыток больного и механических вдохов.

При повышении внутригрудного давления проводят коррекцию параметров ИВЛ. Всегда используют вспомогательные режимы, так как это предупреждает борьбу пациента с респиратором. Показания для полностью управляемой вентиляции необходимо значительно сузить из-за небезопасности этого режима ИВЛ. Появление даже единичных спонтанных вдохов при проведении управляемой вентиляции вызывает выраженное повышение внутригрудного и внутричерепного давления.

При наличии двигательной активности и связанного с ней повышения внутригрудного и внутричерепного давления вводят седативные препараты и наркотические анальгетики. Возможно также использование миорелаксантов. Однако нужно это делать только при крайней необходимости, так как введение миорелаксанта делает больного полностью зависимым от медицинского персонала. Любые проблемы с дыхательной аппаратурой (снижение минутного объема дыхания вследствие утечки дыхательной смеси, случайного размыкания контура респиратора и несоответствия параметров респираторной поддержки требованиям пациента) могут закончиться для больного фатально. Особенно это опасно в больницах скорой помощи, работа которых происходит часто в условиях массовых поступлений больных и нехватки персонала. Использование миорелаксантов может резко изменять минутный объем дыхания, вызывать накопление углекислоты и повышение ВЧД вместо его снижения. J.K. Hsiang и соавт. при ретроспективном анализе историй болезней 514 пациентов с тяжелой ЧМТ продемонстрировали, что регулярное и раннее применение миорелаксантов у 239 больных привело к увеличению продолжительности их пребывания в реанимационном отделении (с 4,9 до 7,8 дней) и более частому развитию гнойно-септических осложнений, особенно пневмоний (с 15 до 29%), по сравнению с больными, не получавшими релаксантов. Нужно отметить, что повышение частоты пневмоний не удивляет, так как подавление кашлевого рефлекса способствует не только профилактике эпизодов внутричерепной гипертензии, но и нарушениям эвакуации мокроты. Кроме того, после применения этих лекарственных препаратов возможно развитие пролонгированной миорелаксации, миопатии и даже полинейропатии.

Требования к идеальному седативному средству, используемому при лечении нейрореанимационных больных, можно сформулировать следующим образом:

• Оно должно обладать коротким действием, чтобы не исключать надолго возможность динамического контроля неврологического статуса.
• Оно не должно вызывать серьезных гемодинамических расстройств.

Обычно этим требованиям удовлетворяет сочетание нескольких препаратов. Самым удачным следует признать комбинацию пропофола и короткодействующего наркотического анальгетика (например, фентанила). Единственная медицинская проблема, возникающая при использовании этой комбинации – снижение артериального давления (АД), поэтому нередко нужно дополнительное введение симпатомиметика или кетамина. Еще одна серьезная проблема, но только экономическая – высокая стоимость данного сочетания препаратов.

Про йогу:  Чандра Намаскар - Приветствие Луне.

В литературе можно встретить серьезные возражения против использования кетамина при ЧМТ. Как правило, декларируется, что кетамин может повышать ВЧД (Cold E.G., Dhal B.L., 2002.). Однако до настоящего времени известно только, что, обладая симпатомиметическим действием, кетамин повышает мозговой кровоток. Влияние препарата на кровенаполнение мозга и ВЧД является неизученным. Другие возможные комбинации седативных препаратов:

• Мидазолам («Дормикум») или диазепам («Реланиум», «Сибазон») в сочетании с кетамином.
• Дроперидол в сочетании с кетамином.
• Барбитураты – тиопентал или гексенал в сочетании с кетамином.
• Натрия оксибутират (гамма-оксимасляная кислота, ГОМК) в сочетании с мидазоламом (или диазепамом).
• Промедол в сочетании с мидазоламом (или диазепамом).

Обычные режимы дозирования указанных препаратов приведены в таблице 1. Указанные дозы являются ориентировочными и у ряда больных они могут быть больше.

Обычные режимы дозирования седативных средств (с учетом их совместного применения)Обычные режимы дозирования седативных средств (с учетом их совместного применения)

Необходимо помнить, что использование седативных препаратов затрудняет оценку неврологического статуса и, следовательно, своевременную коррекцию интенсивной терапии, что заставляет быть осторожным при использовании этих средств и ограничивать, по возможности, их применение.
Внутрибрюшная гипертензия

Повышение внутрибрюшного давления может вызывать смещение диафрагмы вверх и повышение внутригрудного давления. Кроме того, внутрибрюшная гипертензия неоднозначно влияет на величину венозного давления и степень венозного возврата к правому желудочку сердца. Данная проблема является еще неизученной. В настоящее время ясно, что повышение внутрибрюшного давления может быть одной из причин ВЧГ, которая нуждается в своевременной коррекции консервативными и оперативными средствами.

§

Гипервентиляция вызывает гипокапнию, которая повышает тонус церебральных сосудов. Повышение сосудистого тонуса приводит к снижению объема крови в полости черепа и уменьшению ВЧД. В ранних работах показано, что гипервентиляция может уменьшать ВЧД за счет вазоконстрикции и снижении объема крови в мозге (S.S. Kety, C.F. Schmidt, 1948; N. Lundberg et al., 1959). Были также установлены факты неврологического улучшения после проведения гипервентиляции (A. Bricolo et al., 1972). Существует и обратная сторона медали. Снижение кровенаполнения из-за повышения сосудистого тонуса может сопровождаться уменьшением церебрального кровотока, уже сниженного из-за отека мозга и сдавления сосудов. В связи с этим в современных исследованиях не удалось подтвердить положительные эффекты гипервентиляции, по крайней мере, при ее профилактическом применении.

Применение гипервентиляции вызывало снижение насыщения гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга крови и увеличение артериовенозной разницы по кислороду у здоровых, а также у больных с ЧМТ (S.P. Gopinath et al., 1994). Рандомизированное проспективное исследование I класса, посвященное изучению профилактического применения гипервентиляции при ЧМТ (J.P. Muizelaar et al., 1991), показало негативное воздействие данного метода лечения на отдаленные исходы повреждений мозга.

Для купирования избыточного кровенаполнения мозга (церебральной гиперемии) в настоящее время пытаются использовать дозированную гипервентиляцию в рамках так называемой концепции «оптимизированной гипервентиляции» (J. Cruz, 1998). Согласно этой концепции, применять гипервентиляцию нужно не профилактически, а только при диагностике гиперемии мозга. Диагноз церебральной гиперемии ставится на основании данных инвазивной или неинвазивной оценки насыщения гемоглобина кислородом в венозной крови, оттекающей от мозга. Увеличение этого показателя более 75% расценивается как увеличение мозгового кровотока, избыточное по отношению к потребностям пораженного мозга (феномен «роскошной перфузии»). Избыточный кровоток может сопровождаться излишним кровенаполнением сосудов головного мозга из-за отсутствия компенсаторного повышения их тонуса. В результате развивается внутричерепная гипертензия, механизмом которой является гиперемия мозга. Логичным средством лечения в данной ситуации является использование гипервентиляции.

J. Cruz считает безопасным тот уровень гипервентиляции, который не приводит к повышенным цифрам артериовенозной разницы по кислороду. Однако оценка насыщения кислородом гемоглобина в яремной вене отражает общемозговой кровоток и не учитывает регионарные различия оксигенации мозговой ткани. В связи с этим проблема безопасного использования гипервентиляции в настоящий момент далека от решения.

§

Изменения температуры мозгового вещества однозначно влияют на уровень его метаболизма. Обмен веществ в мозге повышается при гипертермии и снижается при гипотермии. Одновременно изменяются потребности в обеспечении мозга кислородом и нутриентами, т.е. в кровотоке. Изменения мозгового кровотока вызывают однонаправленные изменения кровенаполнения мозга.

Гипертермия
Гипертермия – это одна из частых причин переполнения мозговых сосудов кровью (гиперемии мозга). Для коррекции гипертермии (если она составляет более 38° С) возможно использование ненаркотических и наркотических анальгетиков, а также иногда нейролептиков (дроперидола). После введения этих препаратов необходимо своевременно корригировать возможное снижение системного АД. Кроме фармакологических средств, эффективно применение физических методов охлаждения: обтирание кожных покровов 40-50° этиловым спиртом, обертывание мокрыми простынями, клизмы с холодной водой, установка пузырей со льдом над крупными сосудами, обдувание пациента вентиляторами, внутривенное введение охлажденных инфузионных средств.

Гипотермия
Применение гипотермии выглядит очень перспективным с точки зрения снижения потребностей мозга. Предпосылками для использования этого метода послужили клинические наблюдения, показавшие, что при клинической смерти во время утопления в ледяной воде безопасный для мозга промежуток времени больше, чем в теплой. Хотя данные многоцентрового исследования (G.L. Clifton et al., 2001) не дали положительной оценки гипотермии при тяжелой ЧМТ, делать окончательные выводы еще рано. Последние работы из Нидерландов (K.H. Polderman et al., 2002) демонстрируют, что положительные эффекты гипотермии могут быть нивелированы ее отрицательными влияниями на гемодинамику и электролитный баланс. Большое значение имеет опыт применения метода. При своевременной коррекции гемодинамических и электролитных нарушений, а также значительной продолжительности гипотермии возможно улучшение исходов у пациентов, тяжесть состояния которых по шкале комы Глазго оценивается в 5-8 баллов (то есть у больных в глубокой и умеренной коме).

Использование гипотермии является перспективным при гипоксическом отеке мозга после остановки сердечной деятельности. В проспективном рандомизированном многоцентровом исследовании (M.Holzer et al., 2002) доказано, что немедленное охлаждение пациентов до температуры тела 34-35° С после первичной аритмической остановки сердца значительно улучшало неврологические исходы.

§

Применение фармакологических средств основано на тех же принципах, что и использование гипотермии. Введение препаратов преследует целью снижение потребностей мозга в кислороде и нутриентах с соответствующим снижением кровотока и кровенаполнения мозга. С этой целью используют барбитураты, пропофол, некоторые ингаляционные анестетики (севофлюран) и нейровегетативную блокаду по Лабори.

Значительной преградой на пути рационального использования барбитуратов, а также метода нейровегетативной блокады являются сложности с поддержанием адекватного уровня центральной гемодинамики, что неизбежно отрицательно сказывается на перфузии мозга. Все барбитураты, использующиеся в парентеральной форме (тиопентал, гексенал, метогекситал) – периферические вазодилататоры. Кроме того, им присущ кардиодепрессивный эффект. Сочетание таких свойств вызывает снижение системного артериального давления при их использовании. Исследования, направленные на выявление положительных свойств барбитуратов при ЧМТ, не дали однозначных результатов. Но имеются работы, показавшие эффективность барбитуратов в качестве терапии отчаяния при некупирующейся другими средствами внутричерепной гипертензии (J.E. Wilberger, D. Cantella, 1995). Механизм снижения внутричерепного давления до конца не установлен. Возможно, что действие барбитуровой комы заключается не только в снижении потребностей мозга в кислороде и нутриентах, но и в одновременном развитии вазоконстрикции, сопровождающейся снижением ВЧД. Для создания барбитуровой комы применяют дозы тиопентала до 4-8 г/сут, добиваясь подавления ЭЭГ-активности («burst suppression»).

Большинство исследователей считает, что нужно достигать не полного подавления ЭЭГ-активности, а лишь примерно 50%-ного уровня. Иными словами, они считают достаточным и более безопасным достичь такой картины ЭЭГ, когда в течение половины времени мониторинга регистрируется электрическая активность, а в остальное время наблюдается «электрическое молчание». Насколько такой подход к использованию барбитуратов эффективен для повышения качества и количества жизни пациентов с ЧМТ, пока остается неясным.

Еще больше неопределенностей с использованием нейровегетативной блокады. Входящие в ее состав фенотиазин (аминазин) и бутирофенон (дроперидол) вызывают артериальную гипотензию из-за дилатации периферических артериол, так как первый препарат является необратимым, а второй – обратимым неселективным ингибитором α-адренорецепторов. Гипотензивными свойствами обладает также наркотический анальгетик, входящий в состав литического коктейля. Еще одна проблема возникает из-за своеобразных свойств аминазина, который способен оказывать действие, подобное эффектам антидиуретического гормона.

Остается неясным влияние внутривенных и ингаляционных анестетиков на тонус церебральных сосудов и мозговой кровоток. Большинство исследований, дающих информацию об этих эффектах, выполнены на животных или на здоровом мозге – у добровольцев и пациентов с внечерепной патологией. Нейропротекторный эффект γ-оксимасляной кислоты (ГОМК) до сих пор основывается больше на вере врачей, чем на реальных фактах.

§

До 70-80% крови, находящейся в полости черепа, располагается в венах. Уменьшение объема венозной крови не влияет на доставку кислорода к нейронам. В связи с этим исследователями из г.Лунд предпринимались попытки использования производных эрготамина, обладающих преимущественно веноконстрикторным действием. В ряде сообщений продемонстрировано снижение ВЧД после введения этих средств, однако метод не является до конца изученным.

Предпринимались также попытки снижения ВЧД при использовании препаратов, повышающих тонус артериол, например индометацина (Jensen et al., 1991). Остается неясным, насколько снижение ВЧД, достигаемое с помощью данного подхода, является безопасным с точки зрения возможной развития ишемии мозга.

Очевидно, что препараты с вазодилатирующими свойствами (нитраты, альфа-адреноблокаторы) являются небезопасными из-за повышения кровенаполнения мозга и повышения ВЧД.

§

Существует несколько механизмов, повышающих ВЧД при развитии судорожного синдрома. При судорогах возникает двигательное возбуждение и нарушается синхронность дыхательных попыток и работы респиратора. По нашим наблюдениям, это может вызывать повышение ВЧД до 60-80 мм рт. ст. Кроме того, нарушения дыхания приводят к гипоксии, что является еще одним повреждающим фактором. Нельзя снимать со счетов и фактор гиперемии мозга, так как известно, что судороги активизируют церебральный метаболизм. При судорогах возникает почти 100-кратное несоответствие между потребностями мозга в кислороде и его доставкой. Несмотря на кажущуюся a priori важность профилактического использования противосудорожных препаратов, вопрос первичной профилактики судорог не решается с помощью медикаментов. Многочисленными исследованиями показано, что профилактическое применение антиконвульсантов не снижает частоты судорожного синдрома (Manaka S., 1992; McQueen J.K. et al., 1983). Первичной профилактикой судорог являются своевременное хирургическое лечение и предупреждение вторичного повреждения мозга.

Показание к противосудорожной терапии – наличие ЭЭГ-признаков судорожного синдрома (регистрация так называемых комплексов пик-волна) и выявление клинических симптомов – парциальных припадков, развернутых судорожных припадков, серии судорог и эпистатуса. В данной ситуации речь идет о лечении и вторичной профилактике судорог.

Каждый судорожный припадок может сопровождаться резким повышением ВЧД, нарушением перфузии мозга и ишемией. Вызывает удивление тот факт, что, несмотря на ясное понимание этого тезиса большинством врачей, трудно себе представить другую клиническую ситуацию, которая сопровождалась бы таким же количеством терминологической и лечебной путаницы. Часто реаниматологи нечетко понимают терминологию и клиническую значимость детальной неврологической диагностики и не берут на себя «тяжкий» труд описания судорожного припадка. А ведь подробное описание картины припадка позволяет предположить локализацию очага эктопической активности, что важно для прогноза и выбора лечебной тактики! Для определения прогноза важно понимать, что опасен всякий судорожный припадок, но развернутые клонико-тонические судороги опаснее парциальных, так как повышение ВЧД намного выше и ишемия мозга значительнее. Серия судорог опаснее одиночного припадка, а эпистатус опаснее серии припадков. Уместно напомнить, что отличие серии припадков от эпистатуса не в числе и характере припадков, а том, что при серии судорог у больного восстанавливается сознание в промежутках между ними, а при эпистатусе он находится в коме. Естественно, что подобная дифференцировка невозможна, если пациент находился в коме еще до припадка.

Про йогу:  Йога при сахарном диабете для диабетиков: позы, снижающие сахар и против болезней сердечно сосудистой системы

Большой проблемой является отсутствие понимания врачами, какие препараты обладают противосудорожными свойствами, каковы их сравнительная эффективность и алгоритм клинического применения. Не вдаваясь в детальный разбор проблемы, рассмотрим основные противоэпилептические препараты. Они приведены в таблице 2. В правой части таблицы антиконвульсанты располагаются в порядке убывания эффективности. Поскольку внутривенная форма не всех этих средств зарегистрирована у нас в стране, то в левой части таблицы тоже в порядке убывания эффективности перечислены препараты, доступные в российских условиях для парентерального введения.

Табл.2. Современные антиконвульсанты, перечисленные в порядке убывания эффективностиТабл.2. Современные антиконвульсанты, перечисленные в порядке убывания эффективности

* – препараты, обладающие и противосудорожным, и просудорожным эффектом

Четкое представление об иерархии эффективности противосудорожных препаратов имеет большое клиническое значение. Диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) является привычным средством экстренной помощи, но далеко не самым эффективным противосудорожным препаратом. Барбитураты – несколько устаревшие и тоже не очень эффективные средства для купирования судорожного синдрома. Кроме того, тиопентал и гексенал действуют недолго, а фенобарбитал и бензонал, хоть и имеют более длительные эффекты, требуют энтерального введения. Натрия оксибутират обладает, кроме противосудорожного, в ряде случаев и проконвульсивным эффектом.

Наркотические анальгетики и миорелаксанты вообще не действуют на судорожный очаг в мозге и снимают лишь мышечный компонент судорог. Применение миорелаксантов необходимо только для проведения интубации трахеи и синхронизации с респиратором. Во всех остальных случаях применение этих препаратов дезориентирует врача, считающего, что судороги купированы, тогда как на самом деле просто не видно сокращения мышц при сохраняющейся активности церебрального судорожного очага. Не стоило бы об этом говорить, если бы нередкая ошибка при лечении судорожного синдрома – использование миорелаксантов вместо противосудорожных препаратов. Введение миорелаксантов маскирует неэффективность купирования судорог. Такая ошибка ведет к затягиванию эпилептического статуса и нарастанию числа осложнений.

Перед тем, как перейти к характеристике отдельных препаратов, необходимо подчеркнуть два принципиальных момента.

• Первое важное положение – судороги должны быть полностью купированы и чем раньше, тем лучше. В связи с этим при неэффективности монотерапии необходимо использовать комбинацию антиконвульсантов. Какими средствами и дозами препаратов будет достигнут эффект, имеет меньшее значение.
• Второе важное положение – купирование судорог начинается с препаратов для внутривенного введения. При их неэффективности переходят к комбинированному применению антиконвульсантов – парентерально и через зонд. Такой алгоритм позволяет использовать те эффективные препараты, которых нет в парентеральной форме, а, кроме того, сочетать фармакокинетические особенности парентерального пути введения – быстроту наступления эффекта и энтерального пути – длительность действия.

Лоразепам (мерлит, лорафен) относится к бензодиазепинам. Он обладает, в отличие от диазепама, значительно более высокой противосудорожной активностью, но медленнее метаболизируется. Лоразепам является лучшим противосудорожным препаратом. При наличии внутривенной формы (зарегистрирована за рубежом) лоразепам вводят из расчёта 0,03-0,07 мг/кг, введение при необходимости может быть повторено через 10 минут. Длительность эффекта при внутривенном введении составляет 150-180 минут. Перорально препарат используют в дозе 0,07 мг/кг 2 раза в сутки. Обычно эффект длится около 12 часов.

Диазепам является препаратом второй очереди выбора (у нас в стране первой очереди для внутривенного введения). Вводится по 0,15-0,4 мг/кг внутривенно со скоростью 2,5 мг/мин. При необходимости через 10-20 минут препарат может быть введён повторно. Длительность эффекта при внутривенном введении составляет 180-240 мин. Возможно также капельное введение диазепама – 0,1-0,2 мг/кг•ч. Эффективность диазепама максимальна при его раннем применении. Недостатками препарата являются угнетение дыхания и гипотензия при быстром введении. При биотрансформации диазепама в организме образуются три активных метаболита, поэтому возможны индивидуальные колебания длительности эффектов препарата. Так как метаболиты диазепама выводятся с желчью, то они могут опять всасываться из кишечника в кровь и вызывать повторный седативный эффект (так называемый феномен «рикошета»).

Мидазолам (дормикум) может с успехом заменять диазепам, так как обладает практически теми же свойствами и вводится в тех же дозах (0,2-0,4 мг/кг). Несколько более выражена депрессия дыхания. Длительность эффекта при внутривенном введении составляет 60-90 минут. В отличие от диазепама, мидазолам имеет только один активный метаболит, что делает его действие более предсказуемым.

В качестве резервных препаратов при отсутствии эффекта от вышеуказанных бензодиазепинов возможно применение зарегистрированных в России средств того же ряда, обладающих значительным противосудорожным потенциалом. Наибольшего внимания заслуживает флунитразепам (рогипнол). Препарат вводят в дозе 0,015-0,03 мг/кг. Длительность эффекта при внутривенном введении составляет 180-240 мин. Препарат имеет три активных метаболита. Побочные явления и противопоказания такие же, как у других бензодиазепинов.

Эквивалентные дозы бензодиазепинов: 1 мг флунитразепама = 2 мг лоразепама = 10 мг диазепама = 10 мг мидазолама.

Кислота вальпроевая (депакин) является препаратом третьей очереди. Она в настоящее время имеется в виде внутривенной формы, сиропа и таблеток. Внутривенно проводится введение за 3-5 минут в дозе 6-7 мг/кг с последующей постоянной инфузией из расчета 1 мг/кг•час. Если проводится политерапия с энзим-индуцирующими препаратами (карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин), то поддерживающая доза депакина составляет 2 мг/кг•ч. Возможно введение поддерживающих доз не в виде постоянной инфузии, а в виде повторных болюсов 4 раза в сутки. Общая суточная доза составляет до 25-30 мг/кг•сут. Преимуществом препарата является быстрота применения (достижение терапевтического уровня в крови за 3-5 мин), хорошая переносимость. У него отсутствуют седативные свойства, он не снижает АД и не требует мониторирования уровня в крови. Пероральная доза эквивалентна внутривенной.

Противопоказанием к применению препарата являются острый и хронический гепатит.

Фенитоин (дифенин) является средством четвертой очереди выбора. При наличии внутривенной формы (зарегистрирована за рубежом) его вводят в дозе 15-18 мг/кг со скоростью не более 50 мг/мин. Обычная доза – 1000 мг/сут. В настоящее время создана водорастворимая форма фенитоина – фосфенитоин. В России парентеральные формы фенитоина и фосфенитоина не зарегистрированы, поэтому может быть использовано введение фенитоина через назогастральный зонд в дозе до 20 мг/кг. Повторное введение – не раньше, чем через сутки. Преимуществом препарата является его пролонгированное действие. Он не обладает угнетающим влиянием на уровень сознания и дыхание.

Недостатками являются замедленное начало действия, а также вызываемые им нарушения проводящей функции сердца, поэтому при его использовании обязателен мониторинг ЭКГ. Противопоказаниями к применению дифенина являются атриовентрикулярная блокада II-III степени и синдром слабости синусового узла, а также порфирия и заболевания костного мозга.

Карбамазепин (финлепсин, тигретол) – широко применяемый антиконвульсант следующей очереди выбора. Обычные дозы препарата – 800-1200 мг/сут, разделенные на 3-4 приема. Препарат хорошо переносится, но при длительном приеме (более 2 недель) может вызывать повышение уровня печеночных ферментов.

Это не отражает серьезных проблем с печенью и не является показанием для отмены препарата. В процессе лечения не рекомендуется снижать дозы, так как это может привести к субтерапевтическим концентрациям в крови и рецидиву судорог. Если в таком случае будет принято решение вернуться к карбамазепину, дозы придется повысить по сравнению с начальными из-за развития толерантности.

Тиопентал – средство третьей очереди выбора для внутривенного введения у нас в стране после бензодиазепинов и депакина. 250-350 мг препарата вводят внутривенно в течение 20 секунд, далее со скоростью 5-8 мг/кг•ч. Недостатком препарата является выраженная тенденция к кумуляции, развитие толерантности и вызываемая им артериальная гипотония. Хотя некоторые авторы указывают на возможные просудорожные эффекты гексенала и метогекситала (бриетала), мы их не наблюдали ни разу. Поэтому мы считаем, что эти лекарственные средства могут быть применены аналогично тиопенталу, только в других дозировках. Гексенал вводят в дозе 6-8 мг/кг болюсно, затем 8-10 мг/кг•ч для поддержания концентрации препарата в крови. Болюсная доза бриетала 1-3 мг/кг, поддерживающая – 2-4 мг/кг•ч. Длительность эффекта тиопентала и гексенала составляет 30-40 мин, бриетала – 10-15 мин.

Пропофол и натрия оксибутират обычно используют для купирования судорог в тех же дозах, что и для управляемой седации больных. Необходимо помнить о возможном проконвульсивном эффекте оксибутирата.

§

Объем ЦСЖ уменьшается под воздействием ряда препаратов – салуретиков, гиперосмоляльных препаратов, а также при использовании вазоконстрикторов и гипервентиляции. Большое значение имеет также хирургическое удаление ЦСЖ при нарушении ликворооттока из полости черепа. Роль этого фактора в генезе внутричерепной гипертензии можно установить на основании данных КТ: выявляются признаки обструктивной гидроцефалии, выражающиеся в нарастании вентрикулокраниальных индексов и отсутствии визуализации III и (или) IV желудочков мозга. В этом случае в качестве экстренной меры используют 1-2 мг/кг фуросемида и 0,5-1,5 г/кг маннитола (200-400 мл 15-20% раствора). При избыточном накоплении ЦСЖ в полости черепа и гиперосмоляльные препараты, и салуретики могут снижать ВЧД за счет блокады ликворопродукции сосудистыми сплетениями мозга. Однако эта мера является временной и недостаточно эффективной. Использование дегидратирующих средств может иметь отрицательные последствия для кровообращения мозга из-за развития гипотонии и гиповолемии. Методом выбора является хирургическое лечение. Показания к дренированию желудочков при ЧМТ возникают при повреждении структур задней черепной ямки, сдавливающих IV желудочек мозга и затрудняющих отток ЦСЖ, а также в ряде случаев при вентрикулярном кровоизлиянии.

Как метод снижения ВЧД наружное вентрикулярное дренирование в ряде случаев используют и при отсутствии окклюзионной гидроцефалии. Цель та же – удалить ЦСЖ. Однако этот способ небезопасен из-за возможности инфицирования. Кроме того, он не всегда может быть использован у пациентов с ЧМТ из-за резкого уменьшения ликворных пространств – желудочков и цистерн мозга. В таких условиях трудно установить дренаж. Более того, даже если эта манипуляция удалась, возможно затруднение выведения ЦСЖ из-за небольших размеров желудочков.

§

§

1. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей. М. Медицина. 2000 – 568c.
2. Braakman R., Scouten H.J.A., van Dishoeck M.B. et al. Megadose steroids in severe head injury: Results of a prospective double-blind clical trial // J. Neurosurg.- 1983.- Vol. 58. – P. 326-330.
3. Bricolo A., Formenton A., Turella G. et al. Clinical and EEG effects of mechanical hyperventilation in acute traumatic coma // Eur. Neurol. – 1972.- Vol. 8.- P. 219-224.
4. Clifton G.L., Miller E.R., Levin H.S. et al. Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury // N. Engl. J. Med. – 2001. – Vol. 44. – P. 556 – 563.
5. Cold E.G., Dhal B.L. Topics in neuroanaesthesia and neurointensive care. Berlin, Helderberg, New York: Springer-Verlag. – 2002. – pp. 416.
6. Cooper P.R., Moody S., Clark W.K. et al. Dexametasone and severe head injury. A prospective double-blind study // J. Neurosurg.- 1979.- Vol. 51.- P. 307-316.
7. CRASH trial colloborators. Effect of intavenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomized placebo-controlled trial // Lancet 364: 1321-28, 2004.
8. Cruz J. The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: Management strategies and clinical outcome // Crit. Care Med.- 1998.- Vol. 26.- P. 344-351.
9. Elf K., Nilsson P., Enblad P. Outcome after traumatic brain injury improved by an organized secondary insult program and standardized neurointensive care //Crit. Care Med. – 2002. – Vol. 30, No 9. – P. 2129-2134.
10. Galicich J.H., French L.A. Use of dexamethasone in the treatment of cerebral edema resulting from brain tumors and brain surgery // Amer. Pract.- 1961.- Vol. 12.- P. 169-174.
11. Georgiadis D., Schwarz S., Aschoff A., Schwab S. Hemicraniectomy and moderate hypothermia in patients with severe ischemic stroke // Stroke. – 2002. – Vol. 33. – P. 1584-1588.
12. Gianotta S.L., Weiss M.N., Apuzzo M.L.J. et al. High-dose glucocorticoids in the management of severe head injury // Neurosurgery.- 1984.- Vol. 15. – P. 497-501.
13. Gopinath S.P., Robertson C.S., Contant C.F., et al. Jugular venous desaturation and outcome after outcome after head injury // J. Neurosurg.- 1994.- Vol. 57.- P. 717-723.
14. Grände P.-O., Nordström C.-H. Management of CPP/ICP: The Lund concept // Europ. J. Anesth.- 1998.- Vol. 15.- Suppl. 17.- P. 42-43.
15. Holzer M.et al. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest // N.Engl.J.Med. – 2002.- Vol. 346.- P. 549 -556.
16. Hsiang J.K., Chestnut R.M., Crisp C.B. et al. Early, routine paralysis for intracranial pressure control in severe head injury: Is it necessary? // Crit. Care Med.- 1994.- Vol. 22.- P. 1471-1476.
17. Jensen K., Öhrström J., Cold G., Astrup J. The effects of indomethacin on intracranial pressure, cerebral blood flow, and cerebral metabolism in patients with severe head trauma and intracranial hypertension // Acta Neurochir (Wien). – 1991. – Vol. 108. – P. 116-121.
18. Kellie G. An account of the appearances observed in the dissection of two of the three individuals presumed to have perished in the storm, of the 3rd, and whose bodies were discovered in the vicinity of Leith on the morning of the 4th November 1821 with some reflections on the pathology // Trans. Med. Chir. Sci. Edinburg.- 1824.- Vol. 1.- P. 84-169.
19. Kety S.S., Schmidt C.F. The effects of altered arterial tensions of carbon dioxide and oxygen on cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption of normal young men // J. Clin. Invest.- 1948.- Vol. 27.- P. 484-492.
20. Lang E.W. Targeted therapy of posttraumatic brain swelling with induced hypertension // Pathophysiological principles and controversies in neurointensive care / Ed K. von Wild.- Műnchen, Zuckschwerdt Verlag, 1998.- P.114-122.
21. Lundberg N., Kjallquist A., Bien C. Reduction of increased intracranial pressure by hyperventilation // Acta Psychiatr. Scand.- 1959.- Vol. 34.- P.4-64.
22. Maas A., Dearden M., Teasdale G., et al. EBIC-guidelines for management of severe head trauma in adults // Acta Neurochir . – 1997. – Vol. 139. – P. 286-294.
23. Manaka S.Cooperative prospective study on posttraumatic epilepsy: Risk factors and the effect of prophylactic anticonvulsant // Japan. J. Psych. Neurol. 1992. – Vol.46. – P. 311-315.
24. Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, et al. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma // J Neurosurg 75: 59-66, 1991.
25. McQueen J.K., Blackwood D.H.R., Harris P. et al. Low risk of late post-traumatic seizures following severe head injury: Implications for clinical trials of prophylaxis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1983. – Vol. 46. – P. 899-904.
26. Meixensberger J., Baunach S., Amschler I. et al. Influence of body position on tissue- pO2 – Cerebral perfusion pressure and intracranial pressure in patients with acute brain injury // Neurolog. Res. – 1997. – Vol.19. – P.249-253.
27. Monro A. Observations on the structure and function of the Nervous System. – Edinburg, Creech & Johnson. – 1783. – P.5.
28. Muizelaar J.P., Marmarou A., Ward J.D. et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: A randomized clinical trial // J. Neurosurg. – 1991. – Vol. 75. – P. 731-739.
29. Pitts L.H., Wagner F.C. Craniospinal Trauma // Trauma Management 5 / Eds F.W. Blaisdell, D.D. Trunkey. – New York, Thieme Verlag, 1990. – P.104-105.
30. Polderman K.H., Tjong Tjin J.R., Peederman S.M. et al. Effects of artificially induced hypothermia on intracranial pressure and outcome in patients with severe traumatic head injury // Intensive Care med. – 2002. – Vol. 28. – P. 1563–1567.
31. Rosner M.J., Rosner S.D., Johnson A.H. Cerebral perfusion pressure : management protocol and clinical results – J. Neurosurg.- 1992.- Vol. 83.- P. 949-962.
32. Saul T.G., Ducker T.B., Salcman M. et al. Steroids in severe head injury. A prospective randomized clinical trial // J. Neurosurg. – 1981. – Vol. 54.- P. 596-600.
33. Wilberger J.E., Cantella D. High-dose barbiturates for intracranial pressure control // New Horizons – 1995. – Vol. 3. – P. 469–473.
34. Yoshida A., Shima T., Okada Y. et al. Effects of postural changes on epidural pressure and cerebral perfusion pressure in patients with serious intracranial lesions. // Intracranial Pressure VIII / Eds. Avezaat C., van Eijndhoven J., Maas A., Tans J.. – Springer Verlag, 1993. – P. 433-436., 1993.

Про йогу:  8 лучших горнолыжных упражнений от Линдси Вонн — Блог «Спорт-Марафон»

Упражнения для вен

Упражнение первое – освобождение крестца.
Наклон вперед. Из положения сидя на стуле с выпрямленной спиной ладони положить по бокам туловища ниже талии (на тазовые кости), прижать тазовые кости (по направлению к средней линии тела), и далее, не отпуская прижатия, привести подбородок к груди, глубоко вдохнуть и, делая долгий глубокий выдох, наклониться вперед до предела. Тазовые кости не отпускать. Подниматься обратно, делая глубокий полный вдох, переводя тело в вертикальное положение. Подбородок принимает обычное положение. Теперь тазовые кости можно отпустить.
Упражнение достаточно выполнить один раз в день (при качественном выполнении).Это упражнение можно сделать и из положения стоя (ноги чуть уже плеч).

Упражнение второе – освобождение шейно-затылочного перехода.
Из положения лежа на спине под затылок, но не под шею, подкладывается низенькая книжка или толстая тетрадь (толщиной 1-1,5 см.) следует полежать так около 3-5 минут, стараясь равномерно расслабить все тело, добиваясь ощущения, что правая и левая сторона тела с одинаковой тяжестью давят в пол. Если это не получается, надо стараться расслабить напряженные участки тела.

Упражнение третье – индукция краниосакрального ритма.
Вертикальное потягивание. Первый этап.
Из положения лежа сделать глубокий долгий вдох, на этом вдохе привести подбородок к груди, но, не просто нагибая голову вперед, а вытягиваясь макушкой вверх (вдоль пола, в направлении головы); одновременно тело тянется по длине, не отрывая таза; все физиологические изгибы позвоночника выпрямляются, тело удлиняется. Далее следует плавный полный выдох, на выдохе подбородок принимает своё привычное положение, тело возвращается вниз, расслабляясь, позвоночник вновь приобретает все естественные изгибы. Повторить 2 – 3 раза.
Это упражнение можно делать 5-6 раз в день, сидя на стуле, отдельно от рекомендованного комплекса. На вдохе тянемся макушкой вверх, таз не отрываем.

Упражнение четвертое – индукция краниосакрального ритма.
Вертикальное потягивание. Второй этап.
Из положения лежа на спине сделать глубокий долгий вдох, на этом вдохе привести подбородок к груди, но не просто нагибая голову вперед, а вытягиваясь макушкой от пяток; одновременно тело тянется в длину, все физиологические изгибы позвоночника выпрямляются; носки стоп на вдохе следует с силой тянуть на себя. В крайнем положении (тело растянуто, носки натянуты на себя), следует задержать дыхание и надавить языком внутри ротовой полости вверх за верхними передними зубами, удерживая давление настолько, насколько хватает задержки дыхания. Затем следует плавный долгий выдох, язык прекращает сильное нажатие, тело расслабляется, принимая своё естественное положение, в течение выдоха носки стоп тянем с усилием от себя. Повторить 2 – 3 раза.

Упражнение пятое – индукция краниосакрального ритма.
Вертикальное потягивание. Третий этап.
Из положения лёжа на спине, также, как и во время второго этапа, следует вытягиваться на вдохе и тянуть носки на себя, также, задержав дыхание, языком давить вверх и вперед, а на выдохе тянуть носки от себя, расслабляя тело и язык. Однако еще добавляется движение руками. Руки перед началом выполнения упражнения уложить за голову (положение мечтателя), ладони расположив за ушами на нижней части выступающей косточки – сосцевидного отростка. Во время фазы вдоха руками нажимать на нижние части сосцевидных отростков к средней линии тела, на задержке дыхания во время давления языком сохранять нажатие. На выдохе плавно отпускать нажатие на нижние части сосцевидных отростков. Повторить 2-3 раза. При отдельном выполнении 5 – 6 раз.
Это упражнение включает в себя упражнение №3 и №4, а поэтому, когда оно вполне освоено, его можно выполнять сразу, минуя упражнения №2 и №3.

Упражнение шестое – улучшение венозного оттока
Первый этап.
Из положения лежа на спине кладем руки под голову, большие пальцы укладывая друг на друга подушечкой на область самой выступающей точки затылочной кости (точка inion). Лежим так 1 минуту, наблюдая за ощущениями под пальцами. Никаких активных движений не требуется.

Упражнение седьмое – улучшение венозного оттока.
Второй этап.
Из положения лежа на спине кладем руки под голову, большие пальцы укладывая друг напротив друга подушечками по правую и левую сторону от точки inion (области самой выступающей точки затылочной кости). Лежим так 1 минуту, наблюдая за ощущениями под пальцами. Никаких активных движений не требуется.

На этом заканчивается основной набор упражнений. После его выполнения не следует вставать резко. Надо медленно повернуться на правый бок, полежать на боку не менее 20 секунд, затем плавно подняться. Все дыхательные движения, если иначе не предписано врачом, следует выполнять через нос.

Внимание! Упражнения рассчитаны на активизацию венозного оттока из полости черепа и не являются универсальным оздоровительным комплексом для всех пациентов с любым диагнозом. Перед выполнением посоветуйтесь с вашим врачом.
Записаться можно по телефону, в регистратуре медицинского центра и на сайте

Оцените статью
Йога-Оздоровление
Добавить комментарий